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“适者生存”的病毒最终为王?

  会讲故事的美国科学作家大卫·奎曼在2012年出版了《致命接触》(Spillover:Animal Infections and the Next Human Pandemic)一书,回望了过去人类所面临的各类传染病,探讨并反思了人与野生动物、自然关系。他预测了下一次大流行仍是病毒,现在,他的预言不幸的实现了。本文经授权节选自该书中译版(《致命接触》中信出版社2020.6,2版)第六章《病毒的生存策略》,阐述了病毒的两大特性——传染性和毒性,从病毒生存的视角讲述了不同传染模式和毒性的对病毒的意义,并用澳大利亚引进病毒灭兔的例子看到了“适者生存”的病毒最终为王。本文编辑略有改动。

  撰文 | 大卫·奎曼(David Quammen)

  翻译 | 刘颖

  审校 | 张劲硕、许恒敏

  下一次病毒大暴发,也就是我在本书开头的时候提到的那个概念,全世界的科学家都会经常提到。他们对其进行反复思考,深入地研讨,早已习惯有人询问相关问题。但到目前为止,这个谜团还没有被解开。可是下一次病毒大暴发的想法一直存在于他们的脑海中。

  现在称得上传染病老大的就数艾滋病了。迄今为止,它的终极威力(危害范围和接触面积)甚至无法预测。目前约有3000万人死于艾滋病,约3400万人被感染,这样的感染还在继续,完全看不到尽头。脊髓灰质炎也曾是一种严重的疾病,至少在美国是,它在那里臭名昭著,因为它感染的一个人后来成了美国总统。(编者注:后研究表明造成富兰克林·罗斯福下肢瘫痪的是格林·巴利综合征。)在脊髓灰质炎传染最严重的几年中,有成千上万的孩子遭受病痛的折磨,很多孩子不幸瘫痪,甚至死亡。公众面对如此肆虐的疾病,就像小鹿见到刺眼的车头灯一样瞠目结舌,束手无策。不过,脊髓灰质炎的蔓延使大规模医学研究的筹资方式和管理方式发生了巨大的变化。

  20 世纪传染病巨头中的老大要数1918-1919年的大流感。在这之前,北美大陆上的天花对本地人来说也算是举足轻重的一个,它在1520 年左右随远征军从西班牙出发,还帮助科尔特斯征服了墨西哥。由此再看两个世纪之前的欧洲,当时的黑死病,可能是鼠疫的一种。不管引起这场瘟疫的细菌是杆菌还是其他更加神秘的细菌(最近很多历史学家在争论这个问题),黑死病都毋庸置疑是当时引起人类死亡的一种威胁极大的疾病。1347-1352年,至少有30%的欧洲人死于这种传染病。

  综上所述:如果一个群体生机勃勃,人口密度高,其中存在新传染病的话,感染只是时间问题。

  你可能注意到这些病原体不全是病毒,但大多数都是。现在,抗生素已被广泛使用,大幅度降低了细菌感染的病死率,那么我们可以有把握地猜测下一次大暴发还是病毒。

  为了弄清为什么有些病毒性疾病暴发有如此严重的后果,有的甚至造成严重的灾难,而有些病毒只是一闪而过,或者不带来任何伤害就悄无声息地消逝了,我们来考虑病毒的两个方面:传染性和毒性。

  这是两个非常重要的参数,就像物理学中的速度和质量一样,起着决定性的作用。在其他几个因素的共同作用下,这两个因素很大程度上决定了病毒暴发的整体规模。二者都不是恒定不变的,而且两者之间的关系是相对的。它们反映的是病毒与其宿主和病毒与外界的联系,反映的是外部环境,而不只是微生物本身。传染性和毒性就是病毒生态学的阴阳两面。

不同传播策略,各有优劣势

  关于传染性,最简单的描述就是病毒生存需要进行复制和传播,类似这样的表述你肯定早就听说过。病毒只能在宿主细胞中进行复制,原因之前已经讲过。传播是指病毒从一个宿主到下一个宿主,传染性是指病毒传播所具备的一系列属性。

  病毒粒子能否聚集在宿主的喉咙或者呼吸道中,让宿主咳嗽或打喷嚏,从而借助这种力量将病毒扩散出去?病毒进入外部环境之后,它们能否经受住干燥和紫外线的考验,哪怕是几分钟?当入侵一个新的个体时,它们能否在不同种类的黏膜(鼻腔、喉咙、眼睛)上落脚,然后附着在上面,再进入细胞开始另一轮复制过程?如果这一系列步骤都能顺利完成的话,这种病毒就具有很强的传染性,可以通过空气从一个宿主传染给另一个宿主。

  幸运的是,不是所有的病毒都能通过空气传播。如果HIV-1能够通过空气传播的话,你我可能早已不在人世了。如果狂犬病毒可以通过空气传播的话,它可能就是世界上最恐怖的病原体。

  流感适合空气传播,这也是为什么它的新毒株在几天之内就能传遍全世界。SARS病毒也是通过这个途径传播的,或者通过打喷嚏和咳嗽时的飞沫传播,它可以悬浮在宾馆的走廊里,可以游离于飞机的客舱中。如此大容量的环境,再加上其病死率将近 10%,就是它在 2003年让很多熟知它的人不寒而栗的原因。但是别的病毒采取其他传播途径,每种途径都有自己的优势和劣势。

  粪口传播途径听起来恶心,不过却很常见。这种传播途径对一些病毒很有效,因为宿主生物(包括人类)经常很无奈,尤其是居住在高密度的群体中,他们入口的水或食物很可能被其他成员的排泄物污染。这也是下雨的难民营会有孩子死于脱水的原因之一。病毒由口腔进入,在宿主的腹部或肠道进行复制,造成胃肠道疾病,从而引起严重的腹泻。当然,病毒也可能会扩散到身体其他部位。

  腹泻对于这种病毒来说是有效传播策略中的一步。以这种方式传播的病毒将会在外部环境中面临很大的困难,因为它们需要在污井附近逗留一至两天,直到饥渴难耐的人过去喝那里的水。有一整类病毒就是靠这种途径传播的——肠道病毒,包括脊髓灰质炎病毒在内的约 70 种病毒。它们都袭击人的肠道,大多数只感染人类,不会引起人畜共患病。很显然,它们没必要再去感染动物,因为拥挤的人类世界已经足以维持它们的生存了。

  血源性病毒的传播途径相对复杂。一般来说,这种传播途径需要依靠第三方——传播媒介。病毒在宿主血液中进行充分的复制,从而制造严重的病毒血(就是充满病毒粒子的血液)。传播媒介(一种吸血昆虫或其他节肢动物)一定要到宿主身上美餐一顿,将宿主的血液连同病毒血啜饮一番之后带走。传播媒介本身必须是一位好客的宿主,这样病毒才可以在它们身体当中进行复制,产生更多的病毒血。病毒血要达到传播媒介的口腔部位,并且时刻准备释放出去。然后当传播媒介叮咬宿主的时候,释放出病毒血(就像吐出抗血凝唾液一样)。黄热病毒、西尼罗病毒和登革病毒都是这样传播的。这种传播方式有优势,也有劣势。

  劣势在于媒介传播需要适应两种非常不同的环境:脊椎动物的血流和节肢动物的腹腔。病毒在一种环境中生长良好,在另外的环境中很可能就完全无法生存,所以这种病毒必须准备两套遗传基因。这种传播途径的优势在于血液传播病毒拥有一个载体,这个载体可以带着病毒不辞劳顿、如饥似渴地去寻找新的宿主。打喷嚏产生的空气飞沫一定是顺风传播的,多少有些随意,但蚊子却能逆风飞向受害者。正因如此,媒介传播才成为如此有效的传播途径。

  血源性病毒也可以通过皮下注射和输血传染给新宿主,但是这样的传播机会是现代才有的,具有偶然性,对于由进化形成的传统传播途径只是一种随机的补充。埃博拉病毒和HIV是两种特性完全不同的病毒,适应环境的策略也大不一样,但是它们都能很好地通过针头传播,丙型肝炎病毒也是如此。

  至于埃博拉病毒,它在人与人之间传播也是通过亲密的血液接触实现的,比如在一个人照顾另外一个人的时候。在刚果的一家诊所里有一个护士双手皲裂,出现了一些小口子。她只用了几分钟清理小诊所地板上带血的痢疾排泄物,就足以让她感染埃博拉病毒。这是一种特殊的传播方式,病毒以何种方式传播要看其自身。埃博拉病毒的普通传播方式就是借助某种传播媒介(迄今为止依然未知)作为它的储存宿主,以某种方式在个体之间传播。

  普通传播方式足以使埃博拉病毒生生不息。特殊的传播方式可以为它们掀起一场复制狂潮,让它们的恶名极度响亮,但不久便会招致杀身之祸。在非洲各个小诊所中,埃博拉病毒通过带血的抹布和重复使用的针头在人与人之间传播。这并不是它生存下去的长久之计,这种传播方式只不过偶尔采用,在埃博拉病毒广泛的进化史中几乎没有任何意义(至少到目前为止是这样的)。当然,这种情况可能会改变。

  性传播对那些对外界环境抵抗力差的病毒是一种不错的传播策略。这种传播途径不需要与外部环境接触,不需要暴露在光照和干燥的空气中。在交配过程中,宿主生殖器和黏膜表面的细胞发生直接的亲密接触,病毒粒子就可以直接从一个个体传染给另一个,而且仅仅摩擦(不需要按压)就可能造成感染。

  性传播是一种保守的策略,为病毒传播降低了风险,也免去了病毒寻找防御措施来对抗干燥和阳光的必要。但是这种传播方式也有弊端——显然这种传播机会相对较少。就连最好色的人类也不像他们声称的那样频繁发生性交。所以依靠性传播的病毒一般比较有耐心,它们要经历漫长的潜伏期,在间歇性复发之余(如疱疹病毒)进行缓慢复制(就像 HIV-1 和乙肝病毒),复制到一定程度才会再次暴发。病毒在宿主体内的这种耐心为它们赢得了更多的时间。利用这些时间,它们可以遇到更多的性交对象,进而得以继续传播。

  垂直传播就是母婴传播,是另外一种缓慢而谨慎的传播方式。在动物怀孕、生产或者(就哺乳动物而言)哺乳幼崽的时候,病毒会以这种方式传播。比如 HIV-1 就能够通过胎盘从母体传给胎儿,或者通过产道传给新生儿,或者通过母乳喂养传给婴儿,但是这些传播都是可以避免的,提前服用药物可以降低母婴传播的可能性。风疹(通常被认为是一种德国麻疹)就是由一种能够通过垂直传播和空气传播的病毒引起的,这种病毒能够杀死胎儿,或者给胎儿带来非常严重的伤害,包括心跳紊乱、失明或失聪。这就是为什么在风疹疫苗出现之前,建议年轻女孩主动感染风疹病毒,在达到育龄之前忍受一场温和的发作,之后便可以获得永久免疫。然而,从严格的进化角度来看,仅仅依靠垂直传播并不是风疹病毒长期生存的策略。一个流产的胎儿或一个有心脏病的失明的孩子都很有可能无法使风疹继续传播下去,就像一名携带埃博拉病毒的刚果护士成为埃博拉病毒传播的终点一样。

  不管一种病毒倾向以何种方式传播—空气传播、粪口传播、血源性传播、性接触传播、垂直传播或者像狂犬病毒一样仅仅通过哺乳动物的唾液传播,存在一个普遍真理,就是单纯依靠传播途径无法使病毒传播开来,它发挥的作用只是生态学阴阳两面中的一面。

毒性,不是越强越好

  病毒生态学的另一面就是毒性,它的意义更加复杂。实际上毒性这个词过于艳丽,属于一种相对概念。一些专家不喜欢用这个词,他们愿意用“致病力”(pathogenicity)。这两个词几乎是同义词,但稍有差别。致病力是指微生物引起疾病的能力,而毒性是指这种疾病的严重程度,尤其相对于和其他类似种类的病原体引起的疾病。说病毒具有毒性听起来似乎是无谓的重复,毕竟这个名词和形容词来自同一个词根。但是如果“病毒”听到后还原其最初的叫法“有毒的黏液”,那么听到“致病力”就会问:“毒性有多大呀?”

  毒性将会告诉你什么呢?这是最复杂的一部分。说起毒性,我们大多数人都听说过这个老生常谈的故事:成功寄生的第一法则就是不要杀死宿主。一位医学史学家将这一观点追溯到了路易·巴斯德,巴斯德指出效率最高的寄生生物是那种“能和宿主和谐共存”的生物,因此无症状感染应该是“寄生的理想状态”。辛瑟尔在《老鼠、虱子和历史》中也提出了相同的观点。他通过长时间观察一种寄生生物和一种宿主发现,二者在进化中不断适应,最终“入侵者和被入侵者达到了相互容忍的状态”。麦克法兰·伯内特也这样认为:

  总之,当两种生物体发展成宿主——寄生关系时,寄生生物能生存下来一定是宿主为其提供了最优质的服务。寄生生物不但没有被宿主摧毁,反而和宿主发展出一种平衡和谐的关系,宿主生物体内的物质足够为寄生生物的生长和复制提供能量,而由此消耗的能量还不至于造成宿主死亡。

  乍一看,这好像挺有道理,可有些人——至少那些没学过寄生生物进化论的人,却认为这种观点很武断。然而就连辛瑟尔和伯内特这些知名的专家,对于他们为何认同这一观点也没有正面回答。他们肯定知道这一“法则”仅仅是对个别案例的概括,有一定的意义。但是一些声名显赫的病毒确实会杀死宿主,病死率可达 99%,而且还可以在一段时间内保持这个纪录。狂犬病毒和 HIV-1 就是最恰当的例子。然而,问题的关键不是病毒是否会杀死宿主,而是何时下手。

  历史学家威廉·麦克尼尔(William H. McNeill)在他 1976 年出版的里程碑式的著作《瘟疫与人》(Plagues and Peoples)中写道:“一个病原体如果很快杀死其宿主,也会使自己陷入生存危机,因为这样一来,它就必须非常迅速和频繁地找到新的宿主才能确保自身的存活与延续。”麦克尼尔是对的,这句话的关键词是“迅速”。时间就是生命,病原体慢慢杀死宿主,虽残酷无情,却避开了生存危机。

  病毒的传染性和毒性时刻相互影响,相互作用,在动态中保持平衡,而这一动态平衡的平衡点在哪儿呢?这要看情况。有的病毒就算杀死所有宿主,也可以长期传染下去,因为它能够在上一个宿主死去之前找到下一个宿主。狂犬病毒就是这样,这种病毒的宿主通常是狗、狐狸、臭鼬或其他食肉哺乳动物,它们一般牙齿锋利,嗜好吃肉。狂犬病毒通过感染宿主大脑,使宿主行为突然爆发出侵略性,从而诱使发疯的宿主放肆地狂咬。在此期间,病毒还会感染宿主的唾液腺,因此可以成功地感染被咬的受害者。就算原来的宿主最后死了,或者被律师阿提克斯·芬奇(编者注:美国作家哈珀·李小说《杀死一只知更鸟》中的角色)的老来复枪打死了,病毒的传染依然不受影响。

  狂犬病有时还会出现在牛和马身上,但很少听说,可能是因为食草动物很少愤怒地撕咬,也就无法由此传播病毒。一头感染狂犬病的疯牛或许会发出令人可怜的嚎叫声,或一头撞到墙上,不过很难混到乡间小路上追着来往的路人疯狂地咆哮。在非洲东部,偶然会有狂犬病毒在骆驼中暴发的新闻,这使饲养骆驼的牧民非常担心,因为单峰骆驼最令人讨厌的一点就是咬人。一封由乌干达东北边境发来的快信称,一头感染狂犬病毒的骆驼发疯了,“它上蹿下跳,咬伤其他动物之后最终死去”。另外一例来自苏丹,一头得了狂犬病的骆驼变得异常激动,有时会破坏无生命的东西,有时还会咬伤自己的腿。咬伤自己的腿倒并无大碍,关键是这反映出这种病毒很固执。就连感染狂犬病的人类在发病后期剧烈挣扎的时候,也可能通过咬伤他人导致传染。根据世界卫生组织的报告,还没有确认有这种案例,但有时会采取一些预防措施。几年前,曾经有一位柬埔寨农民被患狂犬病的狗咬伤后染病。在发病后期,他出现了幻觉,还剧烈抽搐,最后情况越来越糟,“他像狗一样狂吠”。他妻子后来回忆时说,“我们用链子拴住他,把他锁了起来”。

  HIV-1和狂犬病毒一样,所有宿主几乎无一例外都会被杀死。细想哪类病毒的致命性最强,在复合抗逆转录病毒疗法生效之前阴云密布的几十年中,毋庸置疑就是 HIV-1,可能现在依然是(时间将会证明一切)。在几类HIV呈阳性的感染者中,死亡率有所下降(主要是那些人能够买到昂贵的“鸡尾酒”,即一种混合药物),但是没有人敢说这种病毒本身开始变得温和。

  HIV 本质上是一种行动缓慢的生物,所以和绵羊髓鞘脱落病毒、猫免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒这些行动迟缓的病毒一并被归为慢病毒属。HIV-1可以进入人体的血液循环,在人体内生存十年甚至更长的时间,在此期间逐步缓慢地复制,躲避身体的防御系统,造成病毒数量大幅度波动,一点点摧毁调节免疫机能的细胞。最后,成熟的HIV发出致命一击。在这个过程中,尤其是感染早期(当病毒血含量走高,还未回落之前),病毒有充分的时间和机会在人与人之间传染。之后在我们研究 HIV 最初是怎样蔓延的问题时,病毒赢得了更多的时间和机会去感染。与此同时,可以充分表明进化可能诱使 HIV 发生了多种多样的变化、多种多样的适应形式、多种多样的新倾向,但是却没有理由想象任何一类变种的致死性会有所降低。

  病毒毒性降低最著名的例子就是澳大利亚兔子中的黏液瘤病毒。这个例子已然成了范例。黏液瘤病不是人畜共患病,但却在科学家弄清病毒毒性是怎样在进化中调节的问题中发挥了微小却很重要的作用。

最终哪类病毒生存下来?

  故事发生在 19 世纪中期。一位白人地主托马斯·奥斯汀突发奇想,要把欧洲的野生兔子引入澳大利亚他并不是第一个向澳大利亚引进兔子的人,但他却是第一个引进野生兔子的人。他把它们散养在澳大利亚本土最南端维多利亚州的庄园里。这些兔子不受家的束缚,还能在野外生存,自然而然繁殖得很快(毕竟是兔子)。当初他如果只是想享受射猎兔子的快乐,或用兔子充当猎狗的猎物,那么,实际情况远不是他想象的那样。仅仅六年间,在他的庄园里就有两万只兔子被杀死,从庄园四面八方逃走的不计其数。

  到1880 年,这些兔子越过墨累河,到了新南威尔士州,并由此继续向北向西扩散。这支兔子队伍的前锋以大约每年 70 英里的速度向前推进,步伐强悍,令人畏惧,这还包括偶尔停下来休养生息,繁衍后代的时间。几十年过去了,毫无疑问,情况变得越来越糟。到1950 年,澳大利亚大约有6亿只兔子,与当地的野生动物和家畜竞争食物和水。澳大利亚人实在忍无可忍,决定立即采取措施整治这些兔子。

  同年,澳大利亚政府同意从巴西引进一种兔痘病毒,它是一种黏液瘤。这种病毒会感染巴西兔子,但不会造成很大的伤害。在巴西本土,它在熟悉的宿主身上只会引起小面积皮肤溃疡,而且不会扩大,慢慢就会痊愈。但是巴西兔子属于南美森林兔,有实验证明欧洲兔子感染这种美洲病毒的后果会极为严重。

  没错,黏液瘤确实如瘟疫一般杀死了约 99.6%被感染的兔子。这些兔子身上也出现了溃疡,但不是小面积的,而是范围很大的溃疡性病变,而且不光出现在皮肤上,全身所有器官上都有,情况非常严重,患病不到两周兔子就会死亡。这种病毒主要由蚊子传播,澳大利亚的蚊子不仅数量庞大、嗜血如命,还如饥似渴地想吸新物种的血。病毒的传播貌似是物理性的,而不是生物性的,就是说病毒粒子会沾在蚊子的嘴上,而不会在蚊子胃部或唾液腺内复制而产生有毒物质。这种物理性的传播方式是媒介传播中比较笨拙的一种,很简单,在某种情况下也很有效。

  实验性地释放了几次病毒之后,黏液瘤把兔子控制在了墨累河谷,引起了一场“壮观的动物流行病”。之所以这样说,可能是因为这种病的传播速度和规模“是传染病史上前所未有的”。这要感谢蚊子和蚊子所乘的微风,不然病毒也不会传播得那么快。成千上万只兔子的尸体在维多利亚州、新南威尔士州、昆士兰州像小山一样堆了起来。除了那些兔子的同情者和靠廉价兔毛谋生的人,这样的结果简直是大快人心。十年间,发生了两件事:一是病毒的毒性降低了,而幸存兔子对这种病毒的抵抗力增强了。二是死亡率下降了,兔子数量开始反弹。用简单的视角从短期来看,事情就是这样的,还可以得出一个浅显的结论:进化可以降低病毒的毒性,病毒和宿主趋向于“更加相互包容”的状态。

  但这也不太确切。事实是由一位叫弗兰克·芬内尔(Frank Fenner)的澳大利亚微生物学家和他的同事通过认真的试验梳理出来的。实际上,病毒的毒性从最初的极限值 99% 以上迅速下降,然后平稳地保持在一个相对较低的水平,不过也相当高。

  你能相信“仅仅”90%的死亡率能使病毒和宿主相互包容吗?我也不信。这种病毒的最大毒性和刚果农村中的埃博拉病毒的病死率一样高。但是芬内尔发现就是这样。他和他的同事从野外采集了很多病毒样本,在圈养的干净健康的兔子身上进行感染测试,然后再将每个样本的感染情况逐一对比,由此来研究病毒毒性的变化。他们发现,这种病毒的变种具有广泛的多样性。为了分析研究,他们将这些变种按病死率由高到低,划分成澳大利亚黏液瘤的五个等级。第一级是原始品种,病死率接近 100% ;第二等级病死率高于 95% ;第三级在五个等级中处于中游,病死率也在 70% 到95% ;第四级稍稍温和些;第五级是病毒的衰减版(引起的症状很轻微),极少数兔子会死,非常适合用作疫苗。

  这五个等级在被感染的兔子当中分别占有多大比例呢?芬内尔和他的同事们通过从野外采集样本,测试确定存在各个等级,再跟踪随时间改变比例优势的变化,希望能回答一些基本的问题,主要有:病毒的毒性真的在变得越来越弱吗?兔子和微生物的相互进化正在朝辛瑟尔所说的“更好地相互包容”的方向发展,就像那种无害的第五级吗?黏液瘤会学着杀死宿主吗?

  答案是否定的。十年之后,芬内尔和他的同事发现第三级黏液瘤占有主导优势,而且兔子的死亡率还在 70% 以上,占所有采集样本的一半以上。病死率最强的一种(第一级)几乎销声匿迹,最无害的一种(第五级)依然罕见。情况看似稳定下来了。

  但是,真的稳定下来了吗?十年在进化的漫漫长路中只不过是白驹过隙,甚至对繁殖迅速的病毒和兔子来说也是一眨眼的工夫。芬内尔继续观察。

  又过了 20 年,他报告称有一个很重大的变化:到 1980 年,第三级黏液瘤原来占采集样本的一半,现在变成了三分之二。高病死率却不是总能致命,第三极黏液瘤在野外繁荣生长,属于成功进化的一例。很温和的品种—第五级,现已消失殆尽,它并不是没有竞争力,而是出于某种原因,似乎没能通过达尔文的测试:不适者被淘汰。

  这个出乎意料的结果该怎么解释呢?芬内尔敏锐地推测到病毒毒性和传播性的动态关系或许可以解释这一切。他用捕获的兔子和蚊子将所有病毒按等级一一进行测试,发现传播效率和兔子皮肤上可用病毒的数量有关系。病变越多,或者病变持续时间越长,就意味着可用病毒越多。沾在蚊子嘴上的病毒越多,传播的机会就越大。但是“可用病毒”假定是活兔子身上的,仍然流着热血的,也就是传染媒介依然感兴趣的,死去的僵硬的兔子不会引起蚊子的注意。在两种极端的感染结果之间,也就是在治愈的兔子和死去的兔子之间,芬内尔发现了一个平衡点。

  “实验室研究表明,所有能产生病变的品种都能为病毒的传播提供充足的病毒。”他写道。但是具有高致病力的病毒(第一级和第二级)会很快将兔子杀死,“速度太快,因此病变的传染性只能持续几天”。稍温和的品种(第四级和第五级)产生的病变很快就愈合了。他还说,对迅速愈合的报复就是,“被第三级病毒感染的兔子,在死去之前的那段时间里一直具有很强的传染性,而有幸存活的兔子的传染时间就更长”。在那时,第三级仍然能够导致接触病毒的约 67% 的兔子死亡。经过三十年的研究,芬内尔发现,黏液瘤病毒这种极其致命的毒性水平可以最大化它的传播性。这种病毒能杀死大多数被感染的兔子,也能保证自身的生存,维系持续不断的感染。

  这是寄生生物成功寄生的第一例吗?黏液瘤在澳大利亚的成功表明,有些东西和我之前提到的传统智慧的结晶有所不同。不是不要杀死你的宿主,而是不要过河拆桥。

  至于是谁创造了这样的规则,只是进化索然。后来科学家建立了流行病动态模型(SIR),又提出了感染者的基本繁殖率,能够反映病毒进化的最佳策略。病毒与它在宿主群体中的传播速率直接相关,而与它的致病力、治愈率和其他原因引起的自然死亡率呈相反且杂乱的关系。但仍要参考传播性和毒性的具体情况。这取决于生态和进化。

  RNA病毒突变率高、数量多,会使病毒产生更多的适应性变化。这种病毒努力和每种宿主的免疫系统拼速度,争取赢得先机,在宿主的防御系统击退它们之前,带上所有需要的东西迅速撤离,然后继续行进。

  但DNA病毒则体现了相反的极端特性,它们的突变率很低,总体数量也不多,求自保得永生便成了它们的生存策略,倾向于走持久战路线。

  如果你是这种被卡住的病毒,没有长期的安全保证,没有时间可以浪费,没有失败的赌注,只有适应新环境的能力,你会怎么做?直到现在,我们所做的研究一直围绕着我最感兴趣的问题——“它们经常在物种间选择。”病毒专家霍姆斯(Edward C. Holmes)说。

  

 

 

 



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