暗物质与反物质之谜或可同时破解；韩国严惩论文世袭|科技速览-返朴的财新博客-财新网

编辑 | 陈航、董唯元、韩若冰

暗物质与反物质之谜或可同时破解

“暗物质之谜”和“反物质缺失之谜”可谓是悬于当代物理学界上空的两大最著名难题。不久前，一个多方合作的国际科研小组，从理论和实验两方面出发，发现了一些新的成果[1]。如果这些新的发现，能够在不久的未来得到实验验证，那么这两大难题就有希望一并解决。

“暗物质之谜”就是自星系边缘反常运行速度被发现后，物理学家们一直苦苦寻找的那些额外引力来源。据计算，宇宙中这些只参与引力作用，从不参与电磁作用的暗物质，其总量大约是所有已知物质的5倍。理论物理学家对暗物质的构成众说纷纭，近来最为主流的观点，是寄希望于一种称为轴子的粒子。如果能在实验中确认轴子的存在，暗物质之谜便可告破。

“反物质缺失”是指，正常物质与反物质之间虽如此的对称，但现实中正常物质明显多于反物质。那些本应存在的反物质，究竟为何没有出现？这一直是理论物理学家不解的困惑。著名的CP破坏机制，本可以很好的将这一原因解释为反物质比普通物质更快的衰变。但围绕CP破坏机制，还有很多问题尚待解决，其中之一就是至今所有实验中，强相互作用的CP都非常意外的保持守恒，这就是所谓“Strong CP问题”。而轴子的提出，正是为了解决这个“Strong CP问题”。可见，对轴子的探测，将直接关乎宇宙中反物质缺失问题的解答。

由日本和欧洲研究者联合进行的这项研究表明[1]，如果让反质子与轴子发生相互作用，将会有一系列非常奇妙的事情发生。这种相互作用将产生某种自旋进动的相位影响，利用这种可观测的效应就可以探测并验证轴子的存在。由于理论推算下的轴子质量极其微小，所以在此前各种实验中对探测轴子的要求非常高。而基于这个进动效应，可以将探测实验的灵敏度提升5个数量级——即10万倍！大大降低了探测轴子的实验难度。

除了发现反质子可以充当探测宇宙暗物质的利器，这个研究小组还推算了正反两种质子分别与轴子的相互作用，结果表明反质子与轴子的相互作用更强一些。这一结果补齐了CP破坏机制，确保“反物质衰变速度快于普通物质”这种解释的有效性。

[1] Smorra, C., Stadnik, Y.V., Blessing, P.E. et al. Direct limits on the interaction of antiprotons with axion-like dark matter. Nature 575, 310–314 (2019) doi:10.1038/s41586-019-1727-9

帕金森氏症：僵尸细胞可“劫持”健康细胞

在帕金森氏症等神经退行性疾病中，特定神经元会逐渐消亡，从而引起运动问题和其他症状。然而洛克菲勒大学的研究人员发现，这些神经元可能并未完全死亡，只是丧失功能，被称为“僵尸细胞”。

研究团队发现，这些不死神经元还会释放化学物质，使周围原本健康的细胞也停工，导致帕金森氏症患者出现口吃等症状。该研究发表于《细胞干细胞》杂志[1]，表明了阻止这种细胞失活过程的药物可能有助于预防或减缓帕金森氏症。

实际上，不死细胞非常普遍，是正常衰老过程的一部分。细胞在分裂过程中遭受DNA损伤之后可能会自动关闭，有助于防止受损细胞不受控制地增殖，避免引起癌症等问题。

大脑的神经细胞通常不会发生这种衰老。然而，研究人员发现多巴胺神经元会衰老，它们通过产生多巴胺这种化学信使来调节动力、记忆和运动。

研究人员将人类干细胞培养成多巴胺神经元，并在部分神经元中抑制了SATB1基因，以探究这种帕金森氏症相关蛋白在衰老过程中的确切功能。研究团队发现，缺乏SATB1的神经元会释放出化学物质，导致周围神经元发炎并最终衰老。它们还表现出其他异常，包括线粒体受损和细胞核增大。在小鼠实验中，当减少小鼠中脑的SATB1时，它们出现了相同的衰老迹象，包括线粒体受损等。

SATB1通常还会抑制产生p21的基因，p21是一种已知能促进衰老的蛋白质。换句话说，SATB1似乎可以保护多巴胺神经元免于衰老。帕金森氏症患者的脑组织也显示出过高的p21，这进一步印证了实验室结果。

该研究可能解释了帕金森氏症的一个谜题：为什么多巴胺水平在中脑的多巴胺神经元死亡之前就已经下降很多。衰老细胞丧失了神经元的功能，并开始分泌炎症因子，向免疫系统发出信号“请过来吃我”。论文主要作者Markus Riessland说：“这可能是一个新颖的解释，说明了为什么能在帕金森氏症中观察到某些炎症标志物。”

Riessland表示，有一类叫做senolytics的药物能够消除衰老细胞，可能会对帕金森氏症患者起效，另一种可能的路径是开发专门针对SATB1或p21的新药。

[1] Riessland M, Kolisnyk B, Kim T W, et al. Loss of SATB1 Induces p21-Dependent Cellular Senescence in Post-mitotic Dopaminergic Neurons[J]. Cell stem cell, 2019, 25(4): 514-530. e8.

尼罗河比永恒还要永恒

被古埃及人称作“生命之源”的尼罗河恒久地滋养着非洲东北部山谷，塑造了人类文明进程。但是，尼罗河不变的河道一直是地质谜团。根据《自然地球科学》杂志发表的一项新研究[1]，科学家通过将水流与地球深层地幔中的岩石运动联系起来，破解了这一问题，并在过程中发现尼罗河的年龄约有3000万年，是以前估算的六倍。

地球的地幔由坚固而长期流动的岩石组成。像洋流一样，地幔的不同区域具有不同的环流模式。该研究表明，深层地幔的缓慢运动是塑造地球景观和地质过程的关键因素之一。

通过研究埃塞俄比亚高地的古代火山岩，并将其与尼罗河三角洲下埋藏的大量河流沉积物联系起来，研究人员得以追溯尼罗河的地质历史。利用计算机模拟重现了4000万年来的地球板块构造活动，验证了他们的这一发现。

该模型显示，热地幔柱的出现可能导致熔岩倾泻而出，从而形成埃塞俄比亚高地，同时激活了持续至今的地幔传送带。归功于地幔岩石和地幔传送带的支持，使得埃塞俄比亚高地在三千万年的时间里，长久保持了相似的高度。而埃塞俄比亚高地从南到北的缓和坡度，保持了尼罗河千年不变的流向。

该计算机模型几乎完全按照科学家的预期再现了景观中的变化，包括尼罗河沿岸的激流等细节。地形学研究专家、俄勒冈州立大学的Eric Kirby教授评论说：“这项研究的关键是将各种地质数据与最新的地球物理模型相结合。”研究团队还表示，希望将该技术应用于其他河流，例如长江和刚果河的研究中。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-11/uota-sfe110819.php

韩国严惩论文“世袭制”

近期，《自然》杂志发文表示[1]，将没有学术贡献的子女等署名为学术论文共同作者的韩国学者数量仍在持续增长，韩国政府表示将严惩这一学术不端行为。

在韩国教育部的一份公开报告中，韩国政府详细列出了11名大学学者的名字[2]。报告显示，这些学者在学术论文中署名了高中甚至还处于初中的学龄儿童，而这些儿童并没有提供任何的学术贡献。在韩国，大学的入学竞争非常激烈，在某些情况下，参与学术论文署名无疑会增加这些孩子获得大学学位的机会。据统计，截止至2017年底，已经有17名韩国学者受到指控，受影响的论文总数多达24篇。

韩国政府对于学术不端行为的处罚向来严厉。韩国教育部表示，正在考虑对参与这些案件的大学学者采取违纪、限制参与国家研究活动一年以及开除等处分。目前，韩国政府正在对韩国国内富裕、人脉广泛的“精英”子女被大学录取的方式进行严格审查。据悉，首尔成均馆大学已经至少有一名学者被开除。

[1] https://www.nature.com/articles/d41586-019-03371-0

[2] 11名学者的名字清单：https://www.moe.go.kr/boardCnts/view.do?boardID=294&boardSeq=78739&lev=0&searchType=null&statusYN=W&page=2&s=moe&m=020402&opType=N

天津港爆炸加剧渤海大气氮沉降

中国科学院大气物理研究所近期的一项研究显示[1]，2015年的天津港火灾爆炸事故对1/5渤海区域大气氮沉降造成了显著影响。

自20世纪70年代以来，中国工业企业的生产总量和规模都有了很大的提升，长期积累的环境风险也在不断加剧，中国进入了环境污染事件的高发时期。2015年8月，天津港发生严重爆炸，造成至少50人死亡，数百人受伤。

中国科学院大气物理研究所利用气溶胶硝酸盐双同位素方法，对渤海区域大气氮沉降进行了研究。研究发现，爆炸事件对氮氧同位素有很好的响应信号：硝酸盐氮同位素值显著下降，而氧同位素值显著上升。这意味着爆炸和火灾导致渤海地区大气氮沉降大幅增加，增加量为每天每平方米308.49微摩尔氮，其中硝酸盐氮沉降占86.25%，总影响区域约为渤海面积的1/5。

该研究的主要参与者Dr. Zong表示，根据当时大规模气流场的特点，爆炸产生的大量含氮污染物被输送到渤海。在当时，这些含氮物质对渤海地区的影响仍不清楚，本研究则填补了这一空白。研究结果真实地反映了天津爆炸对渤海地区的大气影响，这将对渤海未来的生态系统恢复提供帮助。

[1] ZONG Z, SUN Z, TAN Y, et al. Impact of an accidental explosion in Tianjin Port on enhanced atmospheric nitrogen deposition over the Bohai Sea inferred from aerosol nitrate dual isotopes[J]. Atmospheric and Oceanic Science Letters, 2019: 1-7.

超级长寿者拥有独特免疫细胞

日本科学家利用单细胞RNA分析发现[1]，超级人瑞（即110岁以上的人）拥有一类过量的免疫细胞，即CD4阳性细胞毒性T细胞。

超级人瑞非常少见。2015年，日本100岁以上人口超过61000人，而110岁以上人口只有146人。研究发现，这些人一生中相对不容易受到感染和癌症等疾病的侵害，这意味着他们可能具有极其强大的免疫系统。

为了寻求解释，科学家研究了一组超级人瑞和普通中老年人对照组的循环免疫细胞。他们从七位超级人瑞中取得了41208个细胞，并从年龄在50至80多岁的五个对照者中获得了19994个细胞。研究发现，虽然超级人瑞的B细胞数量较少，但T细胞的数量却大致相同，尤其是一类T细胞的数量有所增加。

研究者还发现，超级人瑞具有细胞毒性[2]的细胞水平很高，有时占所有T细胞的80％，而50至80多岁年龄对照组中只占10％到20％。通常，带有CD8标记的T细胞具有细胞毒性，而带有CD4标记的则没有。然而，超级人瑞的CD4阳性细胞已获得细胞毒性状态。研究小组详细检查了两名超级人瑞的血细胞，发现这些特殊细胞是由克隆扩增过程产生的，这意味它们是单个细胞的后代。

论文第一作者、RIKEN综合医学科学中心的桥本浩介表示：“我们对研究这一人群特别感兴趣，因为他们被认为是健康老龄化的良好典范，这对于像日本这样快速老龄化的社会非常重要。”

该小组的负责人之一、RIKEN综合医学科学中心副主任Piero Carninci说，具有细胞毒性的CD4阳性细胞可用于对抗已存在的肿瘤，还可能对免疫监视作用很重要，但在大多数个体中相对罕见，这也许正是极长寿者能够保护自己免受感染和癌症等侵害的原因。

[1] Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenarians. Kosuke Hashimoto et al, Proceedings of the National Academy of Sciences Nov 2019, 201907883; DOI: 10.1073/pnas.1907883116

[2] 注：可以杀死其他细胞的现象

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